凯斯西储大学医学院的最新研究表明，视网膜中的特定细胞会引发与糖尿病相关的炎症和视力障碍。研究结果出人意料地表明，穆勒细胞(为视网膜提供结构支持)是这一过程的关键驱动因素。研究人员现在掌握了治疗目标，并了解糖尿病视网膜病变的初始步骤，糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见且最令人衰弱的副作用之一。

凯斯西储大学医学院医学和病理学副教授 Carlos Subauste 医学博士和医学、眼科和药理学教授 Timothy Kern 博士领导了这项研究，最近发表在《糖尿病》杂志上。 Subauste 说：“我们的研究发现了一种新的机制，可以解释实验性糖尿病视网膜病变的发生。糖尿病视网膜病变是西方世界工作年龄成年人视力障碍的主要原因。”

在这项研究中，苏博斯特和他的团队将注意力集中在位于穆勒细胞表面的受体蛋白上。他们发现这种受体 CD40 会向附近的小胶质细胞和巨噬细胞发送信号，从而引发视网膜中的有害炎症。但是，CD40 是许多细胞表面的常客，因此 Subauste 和他的团队必须设计出一种巧妙的策略来确定哪些细胞引发了有害的事件链。

Subauste 说：“根据 Kern 博士的研究，我们知道没有 CD40 的小鼠可以免受糖尿病视网膜病变的影响。” “我们创造了仅在 Mu?ller 细胞上表达 CD40 的转基因小鼠，以进一步检查受体的作用。”研究人员发现，受体仅限于穆勒细胞的小鼠仍然会出现视网膜病变。仔细观察发现，CD40 还会从旁观者小胶质细胞和巨噬细胞中引发促炎分子。研究人员发现CD40使穆勒细胞分泌一种名为ATP的小能量分子。反过来，ATP 与小胶质细胞和巨噬细胞表面的特定受体结合，引发这些细胞的炎症反应。

研究人员找到了罪魁祸首。他们的研究提供了直接证据，表明穆勒细胞表面的单个受体足以引起有害炎症，从而导致实验性糖尿病视网膜病变。